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3例空蝶鞍的外科治疗

2012-05-10 17:59 来源:澳门新葡新京

文/闫长祥 于春江 宋明 孙炜 杨军 张宏伟 寸恩浩 黄玉宝

空蝶鞍是指鞍隔孔扩大或消失,鞍上蛛网膜下腔疝入鞍内,使蝶鞍扩大,垂体受压变扁。可出现头痛、视力视野障碍、脑脊液鼻漏、内分泌功能紊乱等。有学者称之为鞍内囊肿或空蝶鞍综合征。我院自2004年4月至2007年1月共收治12例空蝶鞍患者,其中9例无临床症状,未行任何治疗,3例合并不同程度的视力视野改变,均行开颅治疗,现报告如下:

病例1 陈某,男,39岁,大学教授,2003年3月出现双眼视力下降、双眼颞侧偏盲,2004年4月视力、视野障碍进行性加重。于2005年1月10日入院。查体:视力右:0.1,左0.1,双颞侧偏盲。头颅MRI示:垂体扁平贴于鞍底,垂体柄居中,鞍底形态低平,双侧视神经变细,呈萎缩改变,空蝶鞍。于2005年1月15日经右额开颅鞍区探查术,术中发现鞍上池蛛网膜明显增厚,剪开右侧颈内动脉蛛网膜,见双侧视神经表面蛛网膜明显增厚,对视神经造成显著压迫,尤以双侧视神经近视神经孔附近为著,双侧视神经明显变性,色苍白。鞍隔孔较大,鞍内空虚扩大。取颞肌铅夹后剪成条状填入鞍内,填至鞍隔孔。术后病人视力、视野改善,2005年12月复查视力右:0.2,左0.3,双颞侧偏盲改善。2006年12月复查视力右:0.6,左0.6,双颞侧偏盲基本恢复。

病例2 张某,男,43岁,中学教师,2004年5月出现双眼视物模糊,2005年12月出现右眼颞侧偏盲,国内多家医院救治,无治疗。于2006年6月1日入院。查体:视力右:数指,管状视野,左1.0,颞侧偏盲。头颅MRI示:垂体扁平贴于鞍底,垂体柄居中,鞍底形态呈倾斜状,右侧偏低,右侧视神经较对侧细,呈弯曲状,右侧视神经萎缩改变,空蝶鞍。于2006年6月5日经右额开颅鞍区探查术,术中发现双侧视神经、视交叉表面蛛网膜明显增厚,对右视神经造成显著压迫,右侧视神经明显变性,色苍白。鞍隔孔较大,鞍内空虚扩大。术后病人视力、视野改善,2006年11月复查视力右:0.6,左1.2,偏盲改善。

病例3 王某,男,16岁,中学生,2006年11月15日上课时感觉双眼胀痛,数小时后突然出现双眼视物模糊,双眼颞侧偏盲,伴头痛。当地医院行头颅CT和MRI考虑囊性垂体瘤或颅咽管瘤。查体:视力右:0.08,左0.08,双颞侧偏盲。头颅CT和MRI示:鞍底及蝶窦下壁骨质缺如,并向下通过蝶骨膨出至鼻咽部,深达38毫米。蝶鞍后壁可见条状垂体信号,垂体柄居中,沿蝶窦后壁伸入蝶鞍,双侧视神经下陷至鞍内。于2006年12月15日经右额开颅鞍区探查术,抬起额叶未探及视神经,由纵裂再次探查,仍未见视神经和视交叉。切除额极,发现终板和第三脑室底下陷至鞍内。切开终板及增厚的蛛网膜,发现视交叉和双侧视束突入鞍内,视束被拉长变扁,仔细分离视交叉前缘,切除增厚的蛛网膜,并送病理(标本为神经组织,与周围软组织粘连,周围软组织内胶原纤维增生,其间散在脂肪细胞和平滑肌纤维,偶见血管周围小园细胞浸润)。视交叉和双侧视束明显变形,血供差。对双侧视神经、视交叉和视束予以松解。2006年12月25日复查:右眼视力:0.12,右眼颞侧上方视野缺损;左眼视力0.15,颞侧部分缺损伴视敏度下降。2007年1月9日复查:右眼视力:0.25,右眼颞侧上方部分视野缺损,左眼视力0.2,无视野缺损。

讨论 空蝶鞍可分为原发性和继发性空蝶鞍两种。原发性空蝶鞍无明显诱因,继发性空蝶鞍常发生在鞍内手术或放疗后。目前对空蝶鞍的治疗尚无同一标准。目前普遍认为,对无临床症状的患者不需治疗。出现以下情况可考虑手术治疗:(1)进行性视力下降或视野缺损;(2)合并脑脊液漏;(3)保守治疗无效的顽固性头痛;(4)药物无法改善的垂体功能低下。手术采用何种方法,不同学者有不同观点,目前被大多数学者接受的方法是空蝶鞍填塞术,其治疗目的是阻止病程进展,通过填塞以消除鞍内扩大的蛛网膜下腔,解除脑脊液搏动对垂体、鞍底硬膜及骨质的破坏,有效抬高视路结构,以恢复其正常位置,改善视觉功能。填塞多采用硬膜外,亦有报道切开硬膜直接鞍内填塞者,均取得较好疗效。但从我们收治的患者中看,3例患者表现视力进行性下降,术中均发现局部蛛网膜增厚,牵拉视神经、视交叉或视束,致其供血差,甚至变性。所以,对合并视力视野障碍的空蝶鞍患者,应考虑经颅探查鞍区。至于和经蝶填塞的效果那种方法更好,还需更多病例进行比较。

对合并脑脊液漏的患者,术前应尽可能找到漏口的位置,决定手术方案。我们对于合并顽固性头痛或垂体功能低下的患者的治疗经验不足,尚需进一步探讨。

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