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原发性高颅压中垂体和蝶鞍的形态演变

2012-05-10 17:53 来源:澳门新葡新京

原发性高颅压又称良性高颅压或假性脑瘤, 病人常出现头痛和视力障碍等症状,但本病如不能及时正确诊断和治疗,常引起病人不可恢复的视力损害[1]。本文对原发性高颅压病人的蝶鞍和垂体形态进行了研究,同时将影像学表现与病病程对照, 试图对鞍区形态改变的机制进行探讨。

材料方法

本组包括28例临床诊断为原发性高颅压病人, 全部病人均在我院行MR检查,其中男性7例,女性21例,年龄15-50岁,平均年龄35岁。为了排除老年人垂体功能下降造成的垂体形态变化,本组中没有使用年龄在50岁以上的病例。所有病人腰穿测量颅内压都大于250mmH2O。

MRI扫描使用SE脉冲序列T1加权像行矢状和轴面扫描,必要时使用冠状面扫描,,重点观察蝶鞍和垂体形态的变化。通过矢状面扫描,我们将垂体形态变化分为四级:正常:垂体形态饱满;垂体上缘可轻微下凹;轻度下凹:垂体上缘明显下凹, 但垂体高度≥蝶鞍窝的50%;中度下凹:垂体高度小于垂体窝的50%, 但仍可见到明显的垂体信号;重度下凹:垂体信号明显变薄, 很难与鞍底信号区分。蝶鞍形态也被分为正常、稍扩大和明显扩大三级。

我们还将垂体与蝶鞍的变化同病人的病程进行了对照研究,以明确影像表现与临床改变之间的关系。

结 果

垂体形态改变:绝大部分病人(90.6%)出现垂体形态的改变,垂体信号无明显变化。在28例行矢状面扫描的病人中, 正中矢状面垂体形态可表现为正常3例;垂体轻度下凹5例;中度下凹9例;重度下凹11例(图1,2)。

蝶鞍形态改变:本组病例中,出现蝶鞍形态变化的病例明显少于垂体的变化,而且变化的程度也较轻。蝶鞍形态正常无明显扩大者10例,蝶鞍稍扩大10例,明显扩大8例。63%的原发性高颅压病人出现蝶鞍形态改变(图1,2)。

影像改变与病史之间的关系:病人病程的长短与蝶鞍垂体形态变化之间的关系见表1和表2。本组病例中病史短者,垂体和蝶鞍出现形态变化的例数和变化的程度都较病史长者稍轻。垂体和蝶鞍形态变化与病程长短有关异。但垂体形态变化的例数(n=29)明显多于蝶鞍变化的例数(n=18)。

讨 论

原发性高颅压病因目前尚不明了。脑组织活检证实存在着细胞内外的水肿, 胶质细胞肿胀和组织间隙水含量增高[2]。因而, 目前多认为原发性高颅压由于颅内水运输功能不良引起, 导致脑脊液吸收能力下降, 使脑脊液分泌-吸收平衡压增高,因此颅压升高,以利于脑脊液的吸收[3]。

在原发性高颅压中, 影像检查主要用于除外任何可能引起颅压高的病变,也可显示高颅压造成的鞍底及鞍背骨质吸收, 蝶鞍扩大和空蝶鞍等征象,大约5-48%的原发性高颅压病人可出现上述表现[4]。

MR报道原发性高颅压可引起脑室变小,但又有资料表明本病与脑室大小无明显联系[5]。原发性高颅压可引起白质内水容量轻微增加,很难用常规MR评价[6]。视神经薄层CT扫描中可发现视神经稍增粗, 视乳头多向前凸, 同时大部分病人都存在着一定不同程度的空蝶鞍[7]。

我们着重观察了蝶鞍与垂体在原发性高颅压病人中的变化。原发性高颅压常引起不同程度的空蝶鞍,从垂体上缘略下凹,到完全的空蝶鞍,甚至蝶鞍扩大。垂体形态的变化要早于蝶鞍骨性结构的改变, 即垂体上缘下凹变薄出现的时间早于出现蝶鞍扩大的时间。垂体的形态变化在评价原发性高颅压中较蝶鞍变化更敏感。

这种现象与原发性高颅压长期慢性病程对垂体与蝶鞍的作用有关。在正常老年人中,空蝶鞍和部分空蝶鞍的发生率要高于青年人。垂体内分泌功能下降,垂体萎缩是造成这种现象的一个重要因素。但颅内压的影响可能也是一个不可忽视的原因,正常颅压或可能的间断性无症状的颅压波动增高,长期慢性地作用于垂体和蝶鞍,产生出巨大的颅压累积效应,可能也是导致出现空蝶鞍和部分空蝶鞍的部分原因。本组只包括了年龄在50岁以下的原发性高颅压患者,以除外年龄因素对垂体和蝶鞍的影响。

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